PENGARUH LAMA PAPARAN ASAP TERHADAP RISIKO ATEROSKLEROSIS MELALUI PENGUKURAN MALONILDEALDEHYDE DAN ADVANCED OXIDATION PROTEIN PRODUCT SECARA INVIVO
Abstract
Penyakit kardiovaskuler menjadi masalah kesehatan di dunia dan di Indonesia. Aterosklerosis diramalkan tahun 2020 merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di masyarakat. Radikal bebas mampu secara langsung dan tidak langsung menginduksi stress oksidatif didalam tubuh. Radikal bebas dapat menyerang asam lemak tak jenuh ganda (PUFA), yang akan terputus menjadi sederhana sala satunya malonyldealdehide (MDA). AOPP (Advanced Oxidation Protein Product) berasal sebagai akibat dari tindakan radikal bebas pada protein dan sebagai mediator inflamasi. Masalah penelitian adalah apakah ada pengaruh lama paparan asap terhadap risiko aterosklerosismelalui pengukuran MDA dan AOPP secara invivo. Mengetahui pengaruh lama paparan asap terhadap risiko aterosklerosis melalui pengukuran MDA dan AOPP secara invivo. Jenis penelitian ini yakni penelitian true experimental dengan menggunakan post-test only control group design. Populasi penelitian ini adalah tikus Rattus Novergicus jantan, strain wistar dengan umur 11-12 minggu dengan berat badan ±200-210 gram, sedangkan pengambilan sampel ditetapkan berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi. Variabel penelitian adalah lama paparan 7 jam, lama paparan 9 jam, MDA, dan AOPP. Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah pemeriksaan laboratorium pada MDA dan AOPP. Pada analisis deskriptif, variabel MDA didapatkan rerata kelompok kontrol (0,239±0,003), kelompok paparan 7 jam (0,241±0,005), dan kelompok paparan 9 jam (0,258±0,000). Pada variabel AOPP didapatkan rerata kelompok kontrol (15,207±3,222), kelompok paparan 7 jam (37,546±10,528), dan kelompok paparan 9 jam (59,573±14,929). Uji normalitas data menunjukkan data berdistribusi normal (p-value MDA (0,076) dan AOPP (0,346)), uji homogenitas menunjukkan data tidak homogen (p-value MDA (0,001) dan AOPP (0,004)). Tidak ada pengaruh kadar MDA antara kelompok kontrol (p-value= 0,292) dengan kelompok paparan 7 jam, ada pengaruh kadar MDA antara kelompok kontrol (p-value= 0,0001) dengan kelompok paparan 9 jam, ada pengaruh kadar MDA antara kelompok paparan 7 jam (p-value= 0,0001) dengan kelompok paparan 9 jam, ada pengaruh kadar AOPP antara kelompok kontrol (p-value= 0,0001) dengan kelompok paparan 7 jam, ada pengaruh kadar AOPP antara kelompok kontrol (p-value= 0,0001) dengan kelompok paparan 9 jam, ada pengaruh kadar AOPP antara kelompok paparan 7 jam (p-value= 0,0001) dengan kelompok paparan 9 jam. Tidak ada pengaruh kadar MDA kelompok kontrol dengan kelompok paparan 7 jam. ada pengaruh kadar MDA kelompok kontrol dengan kelopok paparan 9 jam, antara kelompok paparan 7 jam dan 9 jam, kadar AOPP kelompok kontrol dengan paparan 7 jam, kelompok kontrol dengan paparan 9 jam, dan antara kelompok paparan 7 jam dan 9 jam. Mempertimbangkan hasil penelitian, MDA merupakan senyawa yang dapat menggambarkan aktivitas radikal bebas di dalam sel, dan AOPP merupakan produk kerusakan oksidatif pada protein, sebagai salah satu petunjuk terjadinya stress oksidatif radikal bebas.
Keywords
Full Text:
PDF (Bahasa Indonesia)References
Tjokroprawiro A. 2005. The Core of Metabolic Syndrome (Is the Visceral Obesity the Missing Link?). Dalam : Naskah Lengkap The Metabolic Syndrome (The Mets) Anticipating Life Style Related Diseases. Editor : Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Pranoto A, Murtiwi S, Adi S, Wibisono S. Surabaya, 19-20 Februari 2005, halaman 78-88.
Ross R. 1999. Atherosclerosis - An Inflammatory Disease. N. Eng J Med. 340: 115-26.
Ollins T, Cybulsky MI. NF-ÊB: Pitoval Mediator or Innocent Bystander In Atherogenesis ?. The Journal Of Clinical Investigation. 2001; 107(3): 255-63.
Libby P. Prevention and Treatment of Atherosclerosis in Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Ed. Vol II. Editor by :Kasper DL, et al, The McGraw-Hill Companies US; 2005: 1430 – 34.
Tanuwijaya S. Recent Development in Pathogenesis of atherosclerosis, in Atherosclerosis from theory to clinical practice, Semarang Cardiology - Update (Mini Cardiology – Update III). Semarang: BP Universitas Diponegoro. 2003.
Vaughan ED, Sosa RE. Renovascular hipertension and other Renal Vascular Disease in Campbell’s Urology. 7th edition, Editor by Walsh P.C et.al, W.B Saunders Co. USA: 1998: 423- 59.
Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MTD, Mazur M, Telser J. Free Radicals And Antioxidants In Normal Physiological Functions And Human Disease. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2007; 39(2):44–84.
Halliwell, Gutteridge JMC. Free Radicals in Biology and Medicine 3 rd Edition. New York: Oxford University Press. 1999: 136-47.
Basuki KT. Penurunan konsentrasi CO dan NO2 pada Emisi gas buang dengan menggunakan media Penyisipan TiO2 lokal pada karbon aktif. FN. 2007; 1(1).
Naif F, Muhammad Agus Sahbana, Adhy Arianto. Pengaruh medan elektromagnet terhadap Konsumsi bahan bakar dan emisi gas buang pada motor bensin. PROTON, 2011; 3(1).
Ismiyati MD, Saidah D. Pencemarn Udara Akibat Emisi Gas Buang Kendaraan Bermotor. JMTransLog. 2014; 1(3).
Husaini. Hubungan pajanan CO, SO2, NO2, uap besi dan debu besi dengan gangguan fungsi paru dan kadar imunogobulin serum pengrajin logam. Disertasi. Yogyaarta: Program Ilmu Kedokteran dan Kesehatan. Universitas Gadjah Mada Yogyakarta. 2014.
Suhartono E, Fachir H & Setiawan B. Biokimia Stres Oksidatif Dasar dan Penyakit. Universitas Lambung Mangkurat, Banjarmasin: Pustaka Banua. 2007.
Purboyo A. Efek Antioksidan Ekstrak Etanol Daun Jambu Bijium (guajava.L) pada Kelinci yang dibebani glukosa. Disertasi. Surakarta. 2009.
World Health Organization. Health and Enviroment in Sustainable Development Five Years after the Earth Summit. WHO Geneva. 1997.
Baum F. The New Public Health an Australian Perspective. Oxford: Oxford University Press. 1999.
Suharto. Limbah kimia dalam pencemaran udara dan air. Yogyakarta: Andi Offset. 2011.
Cook NC, Samman S. Flavanoid, Chemistry, Metabolism, Cardioprotective Effects and Dietary Source. Journal Nutritional Bichemistry. 2006; 7: 66-76.
Skvarilova M, Bulava A, Stejskal D, Adamovska S, Bartek J. Increased Level Of Advanced Oxidation Products (AOPP) As A Marker Of Oxidative Stress In Patients With Acute Coronary Syndrome. Biomed Paper. 2005; 149 (1): 83-7.
Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation 111:3481, 2005 .
Miller DT et al.. Atherosclerosis: The path from genomics to therapeutics. J Am Coll Cardiol. 2007: 49:1589.
Berliner JA, Watson AD, A role for oxidized phospholipids in atherosclerosis. N Engl J Med 2005; 353:359.
Glass CK, Witztum JL. 2001. Atherosclerosis. The road ahead. Cell 104:503.
Libby P. Prevention and Treatment of Atherosclerosis in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th Ed, Vol. II editor by:Kasper DL, et al, The McGraw-Hill Companies US ; 2005; 1430 – 4.
Virmani R. Pathology of the unstable plaque. Prog Cardiovasc Dis 2002; 44: 349.
Astra IM. Energi dan dampaknya tehadap lingkungan. Jurnal Meteorologi dan Geofisika. 2010; 11(2): 131-9.
Meetham AR. Atmospheric Pollution; Its Origin and Prevention. 3rd Ed. Perganon Press. New York. 1981.
Riyadina W.. Pengaruh Pencemaran Pb (Plumbum) terhadap kesehatan. Media Litbangkes VII (03-04). 1997.
Maryanto D, Mulasari SA, Suryani D. Penurunan kadar emisi gas buang karbon monoksida (CO) dengan penambahan arang aktif pada kendaraan bermotor di Yogyakarta. KES MAS. 2009 3(3): 162-32.
Donno MD, Verduri A. Oxidants and antioxidants in pulmonary diseases, European Respiratory News, VIII, Suppl. 2000 (World Congress on Lung Health and 10th ERS Annual Congress).
Dekhuijzen PNR. The Role Of Oxidative Stress In The Pathogenesis Of Pulmonary Diseases. P News. 1998; (1): 3-4.
Kozlowski TTPJ, Kramer SG. Pallardy, The Physiological Ecology of Woody Plants. Academic Press Inc. London. 1991.
Vissers MC, Winterbourn CC. Oxidative damage to fibronectin I. The effects of the neutrophil myeloperoxidase system and HOCl. Arch Biochem Biophys. 1991; 285(1): 53-9.
Ercal, N., Gurer, H., Aykin-Burns, N. 2001. Toxic metals and oxidative stress. Part 1. Mechanisms involved in metal induced oxidative damage. Curr Top Med Chem. 1: 529-39.
Kevin CK, Hannah JZ. An Integrated View of Oxidative Stress in Aging: Basic Mechanisms, Functional Effects, and Pathological Considerations. American Journal of Physiology Regulatory, Integativer Comparative Physiology. 2006; 292(1): 18-36.
Balamurugan M, Parthasarathi K, Ranganathan, LS, Cooper EL. Hypothetical Mode of Action of Earthworm Extract With Hepatoprotective and Antioxidant Properties. Journal of Zhejiang University Science. 2008; 141- 7.
Skvarilova M, Bulava A, Stejskal D, Adamovska S, Bartek J. Increased level of advanced oxidation products (AOPP) as a marker of oxidative stress in patients with acute coronary syndrome. Biomed Paper 2005; 149(1), 83-7.
Asni E. Pengaruh Hipoksia Berkelanjutan Terhadap Kadar Malondialdehid, Glutation Tereduksi, dan Aktivitas Katalase Ginjal Tikus. Maj Kedokt Indon, 2009; 59(12): 595-600.
Rahardjani, Kamilah B. Hubungan antara Malondialdehyde (MDA) dengan Hasil Luaran Sepsis Neonatorum. Jurnal Sari Pediatri. 2010; 12(2): 82-7.
Harvey EJ, Ramji DP. Interferon and atherosclerosis: Pro or anti atherogenic?. Cardiovascular Research. 2005; 67 : 11-20.
Porcu P. Circulating Tissue Kallikrein Levels Correlate with Severity of Carotid Atherosclerosis. Journal of American Heart Association. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol, 2004; 24: 1104-10.
Yunus M. Pengaruh Antioksidan Vitamin C Terhadap MDA Eritrosit Tikus Wistar Akibat Latihan Anaerobik. Jurnal Pendidikan Jasmani. 2001; (1): 9-16.
Alaiya S, Athiroh AS, santoso H.. Peran Air Perasan Pegagan (Centella asiatica) terhadap Superoxide dismutase (SOD) pada tikus. Biosaintropis. 2015; 1(1): 34-45.
DOI: http://dx.doi.org/10.20527/jbk.v1i2.3154
Article Metrics
Abstract view : 804 timesPDF (Bahasa Indonesia) - 1555 times
Refbacks
- There are currently no refbacks.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.