PENGARUH PREEKLAMPSIA TERHADAP HASIL LUARAN BAYI DARI KEHAMILAN ATERM DAN PRETERM

Enrico Hervianto

Abstract


Preeklampsia (PE) dialami oleh 3 – 5 % kehamilan dan menyebabkan berbagai gangguan pada ibu dan bayi. Pada janin, PE menyebabkan hambatan perkembangan bayi. Pengamatan ditujukan untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan bermakna luaran berat dan panjang bayi dari ibu dengan PE pada kehamilan kurang dan cukup bulan bila dibandingkan dengan luaran bayi dari ibu tanpa penyulit kehamilan dengan usia kehamilan yang sama. Studi menggunakan data retrospektif dari rekam medis. Sampel pasien berasal dari pasien yang melahirkan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Ulin, Banjarmasin, Kalimantan Selatan selama kurun waktu 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2016. Pengamatan pada 68 persalinan preterm dan 127 kehamilan cukup bulan menunjukkan adanya perbedaan bermakna pada luaran berat badan bayi dari ibu yang mengalami PE dibandingkan dengan kehamilan normal dengan p=0.037, OR=3.375. Gangguan uteroplasenter diduga sebagai penyebab perbedaan ini. Perkembangan janin terhambat pada kehamilan preterm diduga terjadi akibat gangguan suplai darah ke plasenta namun kehamilan cukup bulan meski didapatkan preeklampsia, tidak terjadi perbedaan luaran berat maupun panjang bayi. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa patogenesis preeklampsia lanjut tidak dipengaruhi aliran uteroplasenter.

Keywords


preeklampsia; preterm; berat janin; gangguan uteroplasenter; Banjarmasin

References


Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta: Kemenkes RI, 2015.

Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA. Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium: the role of anti-angiogenic factors and implications for later

cardiovascular disease. Circulation 2011; 123(24): 21.

Myatt L. Role of Placenta in Preeclampsia. Endocrine October 2002; 19(1): 103–11.

Braekke K, Harsem NK, Staff AC. Oxidative Stress and Antioxidant Status in Fetal Circulation in Preeclampsia. Pediatric Research 2006; 60(5).

Soares MJ, Hunt JS. Placenta and Trophoblast: Methods and Protocols (Vol.1). New Jersey: Humana Press Inc, 2006.

Lang U. Uterine blood flow—a determinant of fetal growth. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2003; 110: 55-61.

Mol BWJ. Preeclampsia. The Lancet March 2016. 387 (10022): 999–1011. 8. Lubchenco LO, Hansman C, Boyd E. Intrauterine Growth In Length And Head Circumference As Estimated From Live Births At Gestational Ages From 26 To 42 Weeks. Pediatrics 1966; 37 (403).

Cole TJ, Williams AF, Wright CM. Revised birth centiles for weight, length and head circumference in the UK-WHO growth charts. Annals of Human Biology 2011; 38(1): 7–11.

Groveman SA. New Preterm Infant Growth Curves Influence of Gender and Race on Birth Size. Pennsylvania: Drexel University; 2008.

Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G, Novelli GP. Early and Late Preeclampsia, Two Different Maternal Hemodynamic States in the Latent Phase of the Disease. Hypertension. 2008; 52: 873-880.

Murphy DJ, Striate GM. Mortality and morbidity associated with early-onset preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2000; 19: 221–31.

Ness RB, Sibai BM. Shared and disparate components of the pathophysiologies of fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2006; 195: 40–49.

Peleg D, Colleen MK, Stephen KH. Intrauterine Growth Restriction: Identification and Management. Am Fam Physician 1998; 58(2): 453-60.

Cohen E, Baerts W, Bel F. Brain-Sparing in Intrauterine Growth Restriction : Considerations for the Neonatologist. Neonatology 2015; 108: 269–76.




DOI: http://dx.doi.org/10.20527/jbk.v3i1.4848

Article Metrics

Abstract view : 829 times
PDF (Bahasa Indonesia) - 1810 times

Refbacks

  • There are currently no refbacks.




              

    

 

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

joomla
visitors View My Stats